El SARS-CoV-2 puede producir afectaciones neurológicas por la respuesta inmune, por invasión directa del virus en el sistema nervioso central y, principalmente, por afectación indirecta.
El virus puede invadir el sistema nervioso central por la vía olfatoria, el líquido cefalorraquídeo o por el torrente sanguíneo. Para ingresar al organismo, el SARS-CoV-2 se une a los receptores ACE2 que se encuentran en las membranas celulares. El bulbo olfatorio, la parte del cerebro que se encarga de captar las sensaciones del olfato, cuenta con una gran cantidad de estos receptores y tiene una conexión directa con el hipocampo, principal responsable de la memoria.
Además, durante el curso de estados inflamatorios, la barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, por lo que puede permitir el ingreso de infecciones. La proteína de espiga del SARS-CoV-2 tiene la capacidad de alterar la barrera hematoencefálica, dando lugar a la invasión del virus en el sistema nervioso central.
Estas secuelas neurológicas no se deben únicamente al coronavirus. En general, los virus respiratorios parecen tener un importante impacto en el sistema nervioso. Un solo episodio de una infección, por ejemplo por neumonía, puede acelerar el deterioro cognitivo en aquellas personas que ya tienen una predisposición a presentar problemas de memoria.
Al menos uno de cada cinco pacientes recuperados de coronavirus reportaron dificultades neurológicas, como pérdida del gusto y el olfato, deterioro de la memoria, problemas en la atención y concentración, desorientación, alteraciones en la marcha, dolores de cabeza, mareos, fatiga, debilidad muscular y alteraciones del sueño, que limitaban la realización de las actividades diarias, llegando en casos extremos a manifestar síntomas graves como encefalitis, encefalopatías, neuropatías, accidentes cerebrovasculares y crisis epilépticas.
Los efectos negativos del virus en el sistema nervioso podrían durar meses e incluso años, lo que abre la posibilidad de un incremento de los casos de deterioro cognitivo y demencia en el futuro. Especialmente aquellos pacientes que hayan cursado la enfermedad estando hospitalizados tienen un aumento en la probabilidad de sufrir delirios o alteraciones cognitivas, como consecuencia de una infección neurológica, afección cerebrovascular, fiebre alta, deshidratación, hipoxia, inflamación, trastornos metabólicos o por efecto de la medicación.
Por lo tanto, es posible concluir que el impacto del coronavirus en el sistema nervioso puede provocar las mismas alteraciones cerebrales que las generadas por la enfermedad de Alzheimer. La infección por SARS-CoV-2 modifica significativamente los marcadores de Alzheimer implicados en la inflamación cerebral, lo que significa que el virus puede incidir sobre genes o vías involucradas en la neuroinflamación y el daño vascular del cerebro que provoca el deterioro cognitivo. En este sentido, un alto porcentaje de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos presentaron una disminución en la reserva neuronal que ocasionaba distintos problemas neurológicos. Especialmente aquellos adultos mayores que presentan factores de riesgo vasculares tienen una mayor probabilidad de manifestar complicaciones cerebrovasculares como secuela del coronavirus y el riesgo de desarrollar una demencia incrementa en pacientes mayores de 65 años.
**Milagros Ferreyra y Martín Gabriel Jozami Nassif son miembros del equipo de Terapia Neurocognitiva.
MDZ.-
