Se trata de un organismo unicelular que ataca bajo el agua y puede ser letal; en qué lugares de Argentina se puede encontrar.
En el año 1965, se registró en Australia el primer caso de meningoencefalitis amebiana primaria (MAP), y años después surgieron los primeros casos en América Latina. Esta enfermedad se presenta en los seres humanos y es causada por un protozoo ameboflagelado llamado Naegleria fowleri.
La “ameba comerecebros” forma parte del grupo de las llamadas amebas de vida libre y se pueden encontrar en aguas dulces templadas, lagos, lagunas, arroyos y aguas geotermales. Además, están presentes en aguas dulces estancadas y/o en aguas de piscinas no cuidadas (estas amebas son resistentes a la acción del cloro), aunque no en ríos por el movimiento del agua. No sobreviven en aguas saladas y se alimentan de bacterias que se encuentran en estos lugares.
La transmisión se produce su suele producir en niños o jóvenes sanos que nadan en los lugares antes mencionados. Estas amebas necesitan de líquido o humedad, y el cambio climático colabora con el aumento de la temperatura.
Se trata de un parásito que tiene tres etapas en el ciclo de vida: trofozoíto, que es la fase activa o ameboide, flagelado, donde se encuentra con una temperatura de 25-35 °C y quiste, donde se encuentra en forma vegetativa.
En nuestro país, la zona más expuesta es la de los Esteros del Iberá en Corrientes y otras zonas del litoral, donde el agua puede alcanzar temperaturas de hasta 40-45 °C. Dada su afinidad por las altas temperaturas, se dice que son amebas termófilas.
El inicio de un caso se da cuando el parásito ingresa por la mucosa nasal en forma de trofozoíto luego de que la persona se zambulle o se sumerge con presión al agua, como ocurre durante la práctica de buceo, nado o diferentes actividades acuáticas que incluyen la inmersión de la cabeza en el agua. Se reproduce rápidamente por la acción de enzimas y productos citotóxicos.
La lesión inicial se produce en el neuroepitelio. La ameba llega al epitelio olfatorio, rompe la célula olfatoria, la atraviesa y luego pasa por la lámina cribosa del hueso etmoides (más porosa en niños y adultos jóvenes). Viaja por el nervio olfatorio, llega al cerebro, toma los bulbos olfatorios, el espacio subaranoideo y, por último, compromete las meninges.
La llegada de estos microorganismos al sistema nervioso central causa, en muy poco tiempo, congestión, focos de hemorragia, fiebre intensa, escalofríos, cefalea, fotofobia (intolerancia a la luz), náuseas y vómitos, alteraciones sensoriales, parosmia (alteración en la percepción de los olores) y ageusia (falta de gusto).
El período de incubación de la enfermedad dura entre 1 día y 2 semanas desde la infección, pero el inicio de la sintomatología es brusco. La enfermedad puede ser fatal (la mortalidad se acerca al 100%), ya que progresa con mucha rapidez. Los síntomas de gravedad son el delirio, confusión, agitación, síntomas de irritación meníngea y estado de coma, que puede evolucionar hasta la muerte de la persona infectada, después de 72 horas tras la aparición de los síntomas, por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar.
El factor clave para un tratamiento eficaz es la rapidez para hacer el diagnóstico. Hasta el momento no existe un tratamiento curativo apropiado y las opciones terapéuticas se basan en estudios realizados in vitro o publicaciones, aunque hay varios fármacos avalados para tratar la enfermedad, como Anfotericina , Fluconazol o Azitromicina.
Ya que no se conocen medios para controlar los niveles del patógeno, se sugiere usar pinzas nasales al ingresar al agua, evitar las salpicaduras y consultar con los profesional de la zona por precaución. Ante la presencia de casos sospechosos, se propone acelerar el diagnóstico y el tratamiento.
Continental.-
